Sistema Nervoso

Vírus Varicela Zoster e o Sistema Nervoso

O vírus varicela zoster (VZV) tem uma ampla gama de maneiras de contribuir para a miséria humana. Inicialmente, só causa catapora. Normalmente, embora o vírus não desapareça quando a erupção desaparece.

Em vez disso, o vírus se esconde, espreitando em células nervosas ganglionares perto da medula espinhal, esperando por uma oportunidade para fazer outra aparição.

As telhas  são uma das maneiras mais conhecidas que o VZV retorna para a segunda rodada. O vírus se arrasta ao longo da pele inervada por um nervo particular, levando a uma erupção excruciante. Mesmo depois que a erupção desaparece, a dor pode persistir no que é chamado de neuralgia pós-herpética.

A zona é relativamente bem conhecida, mas o VZV pode levar a vasculite, meningoencefalite, mielopatia, necrose da retina, vasculopatia ou síndrome de Ramsay Hunt.

Todos esses distúrbios podem ocorrer sem erupção cutânea ou meses após uma erupção cutânea. Avaliações laboratoriais comuns, como a presença de DNA de VZV ou células anormais no líquido cefalorraquidiano (LCR), são úteis se presentes, mas a doença pode ocorrer mesmo que esses achados estejam ausentes. Mesmo se clinicamente suspeito, o tratamento de doenças neurológicas causadas por VZV pode ser um desafio.

Vírus Varicela Zoster – Herpes zoster

O herpes zoster, também chamado de zona, é uma das formas mais amplamente reconhecidas de infecção por VZV. Porque se apresenta com uma erupção característica, algumas pessoas não pensam nisso como um distúrbio neurológico.

No entanto, a erupção se espalha sobre o que é chamado de distribuição dermatomal, ou seja, uma área de pele inervada por uma raiz nervosa particular.

Isso ocorre porque a raiz nervosa, ou gânglio, é onde o vírus fica dormente até que tenha a oportunidade de se ativar novamente. De fato, a ressonância magnética (MRI) pode mostrar realce do gânglio afetado. O distúrbio é muito doloroso. O tratamento é feito com valaciclovir por cerca de sete dias.

Vírus Varicela Zoster – Neuralgia pós-herpética

Neuralgia pós-herpética Além disso, destaca o fato de que o herpes zoster é fundamentalmente uma doença neurológica. Mesmo depois que a erupção desaparece, a dor sobre o dermátomo pode persistir. Se o fizer por mais de três meses, um diagnóstico de neuralgia pós-herpética (NPH) pode ser feito.

O fator de risco mais importante para o desenvolvimento de NPH é a idade, com mais de 30 por cento daqueles com mais de 60 anos de idade com telhas em desenvolvimento para PHN.

A doença pode ser decorrente de inflamação crônica devido à infecção viral persistente, já que células inflamatórias crônicas foram encontradas em pessoas com NPH de até 2 anos de duração, e DNA e proteínas do VZV encontrados no sangue de muitos pacientes com NPH.

Alguns pacientes melhoraram com tratamento anti-viral intenso, embora o tratamento com aciclovir IV não seja aprovado pela Food and Drug Administration (FDA), e há necessidade de ensaios clínicos bem desenhados.

Pode ser muito difícil controlar a dor da PHN. Um antidepressivo tricíclico, gabapentina, pregabalina ou emplastros de lidocaína são geralmente a primeira linha de tratamento, seguido por opiáceos, tramadol ou capsaicina como tratamentos de segunda ou terceira linha.

Uma combinação de tratamentos pode ser mais eficaz. A estimulação percutânea do campo nervoso periférico, na qual os eletrodos estimulantes são colocados sob a maior parte da dor, também pode oferecer alívio. 

Vírus Varicela Zoster – Zoster Sine Herpete

Essencialmente, “zoster sine herpete” seria considerado neuralgia pós-herpética, mas nunca houve qualquer erupção vesicular (herpete) para começar. A doença pode ser detectada por anticorpos no LCR.

Outras causas de dor radicular, como a radiculopatia diabética ou o impacto do nervo, também devem ser descartadas por estudos de neuroimagem. O tratamento envolve altas doses de aciclovir, com tratamento da dor de maneira semelhante à NPH.

Vírus Varicela Zoster – Ecrosis Retinal N 

A infecção do olho pelo VZV pode causar morte celular progressiva na retina. Isso causa dor perto do olho, bem como visão nebulosa. A visão periférica é perdida primeiro.

Quando um médico faz um exame de fundo de olho, eles podem ver hemorragias e clareamento da retina. Outros vírus, como o HSV e o citomegalovírus, também podem causar necrose retiniana.

Geralmente, isso ocorre em pacientes com AIDS cujas contagens de células T são muito baixas (<10 células / mm ^ 3). O tratamento é tipicamente com aciclovir IV, bem como esteróides e aspirina. Injeções intravítreas de agentes antivirais também foram eficazes. 

Vírus Varicela Zoster – Meningoencefalite

O termo meningoencefalite refere-se à inflamação do cérebro e dos tecidos circundantes. Isso pode causar dor de cabeça, alterações cognitivas e sintomas ou sinais neurológicos focais, como problemas de fala ou fraqueza em um dos lados do corpo.

Tudo isso pode ocorrer mesmo sem a erupção reveladora. Uma ressonância magnética pode mostrar aumento dos tecidos ao redor do cérebro, e uma punção lombar pode mostrar anticorpos IgG e IgM anti-VZV ou DNA VZV no líquido cefalorraquidiano. O tratamento é feito com altas doses de aciclovir intravenoso três vezes ao dia por 10 a 14 dias. 

Mielopatia

Uma mielopatia significa dano à medula espinhal. Isso pode levar à fraqueza progressiva das pernas, bem como dormência ou incontinência da bexiga e do intestino.

Uma ressonância magnética pode mostrar uma grande lesão ou acidente vascular cerebral na medula espinhal. Os estudos do líquido cefalorraquidiano podem mostrar os mesmos achados esperados na meningoencefalite por VZV, com anticorpos anti-VZV ou DNA de VZV. Assim como na meningoencefalite por VZV, o tratamento é feito com altas doses de aciclovir intravenoso.

Vasculopatia

O VZV pode afetar os vasos sanguíneos do cérebro e do sistema nervoso, levando a padrões complexos de sintomas causados ​​pela diminuição do fluxo sanguíneo.

Isso pode levar a dor de cabeça, alterações cognitivas e sinais e sintomas neurológicos focais. Uma ressonância magnética mostrará lesões predominantemente perto da junção branco-acinzentada, geralmente profunda dentro do cérebro.

Às vezes, o VZV pode atingir a artéria temporal, resultando em uma arterite temporal com perda de visão e dor perto do olho. Os estudos sobre o líquido cefalorraquidiano (LCR) são semelhantes aos encontrados na meningoencefalite ou mielopatia, e o tratamento envolve altas doses de aciclovir IV. 

Síndrome de Ramsay Hunt

Além dos gânglios da raiz dorsal ao redor da coluna, o VZV também pode estar latente nos gânglios dos nervos cranianos. Quando o vírus é reativado nos gânglios do nervo craniano, ele pode produzir sintomas característicos, conhecidos como síndrome de Ramsay Hunt, que podem causar fraqueza facial semelhante à paralisia de Bell, assim como vários outros sintomas. O sinal clássico de Ramsay Hunt é uma erupção vesicular dentro da membrana da orelha

Prevenção da Doença Relacionada ao Zoster

O VZV está latente em até 90% das pessoas. Uma vacina contra o VZV foi introduzida em 2006 para aumentar a imunidade à reativação do VZV.

A vacina é atualmente recomendada para indivíduos imunocompetentes com idade acima de 60 anos, se não houver história recente de zoster. Apesar de sua eficácia, a vacina é subutilizada, e também foram observadas disparidades de aceitação baseadas em raça e etnia. 

 

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